Mi colega Emiliano Bruner y la alemana Heidi
Jacobs han publicado recientemente un extraordinariamente sugerente artículo
en el 'Journal of Alzheimer's Disease'
(2013, 35, 227–240, DOI
10.3233/JAD-122299). Presentan una verosímil hipótesis sobre el origen de la
enfermedad de Alzheimer (EA) basándose en las peculiares característica del
lóbulo parietal de los humanos modernos.
Medio en
broma, medio en serio, el Profesor Manuel
Martín-Loeches suele comentar que Bruner está 'obsesionado' con el lóbulo
parietal. En el tiempo que llevamos colaborando ha sido un tema de café (y de
cerveza) recurrente. Pero esa 'obsesión' puede tener una sólida justificación
conceptual y empírica.
Bruner no es
el único que subraya el papel del parietal. Rex Jung y Richard Haier
hicieron lo propio en 2007 al exponer su hipótesis sobre el sustrato cerebral de
la capacidad intelectual. Acentuaron la dominancia del parietal sobre el
frontal denominando a su hipótesis 'teoría de la integración parieto-frontal de la inteligencia'(P-FIT). El frontal es importante en los
humanos modernos, pero también en los neandertales, por lo que esas regiones
frontales no tienen por qué ser necesariamente cruciales para comprender
nuestros procesos cognitivos superiores. La situación es distinta en el caso
del parietal; su desarrollo es diferencial en humanos modernos y en neandertales.
El caso es
que Bruner y Jacobs desarrollan la hipótesis de que "la vulnerabilidad del lóbulo parietal a los
procesos neurodegenerativos puede estar asociada al origen de nuestra especie
(...) los cambios en las exigencias energéticas asociados a las variaciones de
forma y tamaño de las regiones parietales, pueden sustentar la hipótesis de que
la enfermedad de Alzheimer es un síndrome metabólico".
En lugar de
centrarse en la atrofia de las regiones temporales, como es usual, para el
diagnóstico temprano de la EA, los autores se orientan hacia los factores
metabólicos. Un hipo-metabolismo en las regiones temporo-parietales podría
convertirse en un relevante biomarcador.
Las áreas
parietales mediales constituyen una especie de nexo (hub) con un número desproporcionado de conexiones y un enorme nivel
de actividad metabólica. Esas áreas se encuentran conectadas estructuralmente
con la mayor parte de las demás áreas del cerebro. Además, solamente los
humanos modernos muestran una expansión de las superficies y de los volúmenes
parietales independiente de la tendencia a la encefalización descrita entre los
homínidos.
El precuneo
se encarga de la integración visuoespacial y la memoria episódica, funciones
cognitivas que se encuentran afectadas tempranamente por la EA, y es una
estructura cerebral particularmente sensible a los factores metabólicos. Presenta
un alto consumo energético en estado de reposo y se caracteriza por la mayor
discrepancia entre consumo de oxígeno y temperatura.
Bruner y
Jabobs integran, por tanto, la neurociencia y la biología evolucionista para
formalizar su propuesta de que la especial sensibilidad de nuestra especie a la
EA se ancla en nuestra peculiar configuración parietal. Un incremento metabólico provocaría un estrés funcional excesivo en las
áreas parietales aumentando así su vulnerabilidad a procesos neurodegenerativos
como la EA.
La sobre-activación
crónica de los marcadores neuro-inflamatorios producirían una inflamación descontrolada
y una distrofia de la microglía. Estas células de microglía perderían su
capacidad de proteger a las neuronas, provocando daños en el sistema nervioso,
alterando los niveles amiloides y de tau, y desatando los fallos cognitivos
bien conocidos por los clínicos.
En resumen,
las propiedades energéticas del cerebro humano y de las áreas parietales pueden
ser especialmente prometedoras para mejorar nuestro estado actual de
conocimiento sobre la etiología de la EA.
Algunos de
mis colegas ya están distribuyendo este artículo entre los miembros de sus
equipos de investigación. Me permito aventurar que pronto se convertirá en
objeto de exploración formal. Evaluar el metabolismo de las regiones parietales
a partir de cierta edad, podría llegar a convertirse en una medida preventiva
generalizada. Pero antes de llegar a ese punto todavía queda mucho bacalao por
cortar (y algunas preguntas por responder).
Gracias por tu apoyo Rob, la verdad es que estoy muy interesado en saber como se desarrollará ésta hipótesis en el mundo biomédico, y como a través de comentarios y críticas podemos ir afinando puntos. Pues Manolo se equivoca: no estoy obsesionado con las áreas parietales, sino ... son ellas que me persiguen!
ResponderEliminarPara nosotros que trabajamos en evolución es muy interesante evaluar si un cambio cognitivo, quizás asociado con adaptaciones y selección, pueda conllevar efectos secundarios tan relevantes para nuestro entorno personal, cultural, y social. Pero está claro que el tema puede se mucho más significativo a nivel biomédico. Esta hipótesis, a parte la perspectiva evolutiva, puede ser interesante porqué ofrece ideas que pueden ser útiles a orientar la investigación. Si los factores que hemos intentado relacionar son realmente importantes para cierta vulnerabilidad a la neurodegeneración, entonces podemos por lo menos considerar cuatro puntos. Primero, hay que mejorar nuestros conocimientos en neuroanatomía comparada y buscar diferencias evolutivas entre nuestra especie y los simios antropomorfos a nivel de las áreas parietales. Segundo, hay que evaluar si estas diferencias pueden estar relacionadas con la enfermedad de Alzheimer. Tercero, hay que identificar exactamente cuales componentes y procesos pueden generar la vulnerabilidad (la anatomía de los vasos o de la corteza, la conformación de la red neural o la termorregulación, problemas con la neuroglia o con la mielina, problemas estructurales o funcionales). Cuarto, hay que pensar como un problema en la gestión energética de unas áreas corticales (las parietales) se traducen en problemas en la organización de otras áreas corticales (las temporales).
En fin, espero que todo esto pueda servir a abrir nuevas posibilidades. Mientras tanto quiero promocionar un artículo publicado el año pasado sobre una capacidad cognitiva tan importante como especifica para nuestra especie: la capacidad de imitar. Muchos primates saben "emular" (repetir un resultado), pero sólo los humanos tenemos una increíble capacidad de "imitar" (repetir un proceso). Bueno, parece que para pasar de una “emulación” a una "imitación" hace falta potenciar las conexiones con las áreas parietales, sobre todo desde las áreas frontales. Me parece muy pero muy importante. Aquí una breve nota con la referencia del artículo:
http://paleoneurology.wordpress.com/2013/04/25/emulate-and-imitate/
Un saludo a todos!
Publicitar vuestra hipótesis es un placer.
ResponderEliminarAlguno de mis colegas me ha sugerido que vuestra hipótesis encaja bastante bien con lo que se sabe a partir de estudios con 'resting state' en trastornos degenerativos.
También puede estar relacionada con lo que sabemos con el consumo metabólico comparativo de personas control y con síndrome de Down (los segundos presentan un consumo excesivo).
Neuroimaging of individuals with Down’s syndrome at-risk for dementia: Evidence for possible compensatory events NeuroImage, Volume 39, Issue 3, 1 February 2008, Pages 1324-1332 (R.J. Haier, K. Head, E. Head, I.T. Lott).
Gracias por la referencia sobre la emulación y la imitación.
Saludos, Roberto