El 17 de Octubre acudí al Neurólogo, por una
cita con carácter urgente solicitada por el médico de atención primaria en el
mes de Mayo (¡menos mal que la cita era urgente!). Me atendió una doctora que
también daba clases en la Universidad. Cuando me fue a explorar, pasamos a un
lado de la consulta donde tenía un poster de una investigación presentada en un
congreso, y allí sucedieron los sucesos que voy a narrar.
Yo, impulsivo por obra y gracia de mi
material genético, no pude reprimir la
frase de “este
cuerpo calloso es un poco raro, ¿no?” Entonces todo cambió, los ojos
le brillaron por la emoción, y la supuesta indiferencia que había mostrado la
doctora cuando en respuesta a una pregunta rutinaria le dije que era psicólogo,
desapareció al instante.
”Efectivamente, se trata de una imagen del cerebro de un
paciente de EM”, respondió.
A partir de aquí nuestra relación cambió, nos
fuimos a su ordenador y comenzamos a buscar 'papers'
sobre su línea de investigación. Por desgracia, solo me pudo enseñar los abstract ya que el Hospital Universitario de Fuenlabrada había cancelado la
suscripción a muchas revistas electrónicas por razones económicas (Nota mental: no hablar de la crisis de
este país, ni de las consecuencias para sus instituciones).
Parece ser que la esclerosis múltiple (EM) es
una enfermedad progresiva que afecta al Sistema Nervioso Central (SNC). Se caracteriza por la producción generalizada de
lesiones, o placas, en el cerebro y en la médula espinal. Tradicionalmente se
ha catalogado a la EM como una enfermedad que empieza en la sustancia blanca,
que ocupa gran parte de las regiones internas del cerebro. Las lesiones
producen la desmielinización, inhibiendo la transmisión axonal, y poco a poco esas
lesiones se van extendiendo hasta comprometer a las áreas más superficiales del
cerebro.
El proceso descrito de las lesiones sigue un
progreso de dentro a fuera. Sin embargo, en un estudio publicado en 2011 en la
revista “New England Journal of Medicine”
[1] se pone en entredicho esta concepción de la EM, ya que encuentran que la corteza cerebral está afectada en las primeras fases
de la enfermedad, y apuntan a que podría ser incluso el lugar de origen
de la enfermedad. Esto describiría un proceso de lesiones opuesto al que tradicionalmente
se ha considerado para la EM, es decir de afuera hacia adentro.
De consolidarse, estos resultados tendrían
importantes consecuencias, ya que las principales opciones terapéuticas
desarrolladas en la actualidad ni siquiera suelen preocuparse de los problemas
vinculados a la corteza. La comprensión del papel de la corteza en la evolución
y sintomatología asociada a la EM, podría resultar determinante para crear
nuevas terapias y probar nuevos medicamentos en ensayos clínicos. Es más, los autores de este estudio se
atreven a concluir que “sus resultados sustentan la idea de que la EM es
fundamentalmente una enfermedad inflamatoria y no de neurodegeneración”.
Hasta un 70% de los pacientes afectados por
la EM experimentan disfunciones cognitivas durante el curso de la enfermedad.
Entre las capacidades cognitivas que con mayor frecuencia suelen verse
afectadas destacan la memoria, la capacidad atencional, la velocidad de
procesamiento de la información y las funciones ejecutivas. Como es lógico,
estas alteraciones en las capacidades cognitivas tienen efectos negativos sobre
actividades de la vida cotidiana de los pacientes, sus trabajos o sus
relaciones personales [2]. Quizás por esta razón han proliferado en la última
década los estudios dirigidos a contrastar los efectos de programas de entrenamiento y
rehabilitación cognitiva, especialmente los dirigidos a la memoria.
En la actualidad, se esta debatiendo mucho
entre los médicos y los neurólogos la efectividad de este tipo de programas.
Una interesante y actual revisión [3] pone de manifiesto que aunque existen
algunos estudios que encuentran resultados positivos de los programas de
memoria, cuando se realizan estudios con grupos formados aleatoriamente, o se
realizan grandes revisiones, las conclusiones suelen ser bastante menos
optimistas. Sin embargo, con esta revisión no se agota esta línea de
investigación; en mi opinión queda aún mucha tela que cortar.
Así las cosas, al margen de los resultados
obtenidos por estos programas a nivel conductual, un estudio reciente publicado
en Junio de este mismo año [4] constituye la primera evidencia empírica acerca
de la eficacia de una intervención conductual y su impacto en la integridad de
redes neurales que subyacen a las funciones cognitivas relacionadas con la
memoria en personas con EM. La siguiente figura esta extraída de este estudio y
puede servir para ilustrar sus principales resultados.
En resumen, tras mi visita de “urgencias” al
servicio de neurología se abre ante mí un campo lleno de interrogantes. Por
ejemplo:
¿en
qué consisten exactamente los programas empleados en estos estudios bajo el
epígrafe de “rehabilitación de memoria”?
Nuestro grupo de investigación empieza ya a
obtener resultados tras un entrenamiento de 12 semanas en la tarea de N-back
dual en una muestra de jóvenes sanas. Sabemos que esa es una tarea de working memory (memoria operativa) muy
exigente.
¿se podrían beneficiar las
personas afectadas de EM de un entrenamiento en la N-back dual?
¿un entrenamiento en esta tarea
reproduciría los cambios biológicos reportados por el último estudio citado?
¿cuál sería la estabilidad de los
efectos que se pudieran encontrar, tanto a nivel biológico como conductual?
Por otra parte, la inmensa mayoría de los
estudios revisados para elaborar este post
están realizados por médicos, profesionales altamente cualificados con grandes
conocimientos acerca de la EM, pero que podrían presentar algunas carencias en
cuanto a su formación metodológica.
Así, por ejemplo, las garantías psicométricas
de algunas medidas empleadas para examinar los cambios producidos tras
el programa de entrenamiento pueden ser ciertamente cuestionables, y desde el
punto de vista del diseño, algunos estudios presentaban importantes carencias
que podrían estar sesgando los resultados. Como decía antes, en mi opinión no
esta dicho todo y queda mucha tela que cortar en este campo.
Por cierto, para los que estén preocupados
por mi estado de salud, el diagnóstico fue una “cervicobraquialgia resuelta”, y en el tratamiento a seguir la
doctora me hizo las siguientes recomendaciones: 1) perder peso y 2) hacer
ejercicio de forma regular.
Referencias
(1)
Claudia F. Lucchinetti, M.D., Bogdan F.G. Popescu, M.D., Ph.D., Reem F. Bunyan,
M.D., Natalia M. Moll, M.D., Ph.D., Shanu F. Roemer, M.D., Hans Lassmann, M.D.,
Wolfgang Brück, M.D., Joseph E. Parisi, M.D., Bernd W. Scheithauer, M.D.,
Caterina Giannini, M.D., Stephen D. Weigand, M.S., Jay Mandrekar, Ph.D., and
Richard M. Ransohoff, M.D. (2011). Inflammatory Cortical Demyelination in Early Multiple Sclerosis. New England Journal of Medicine, 365,
2188-2197. DOI: 10.1056/NEJMoa1100648
(2) Mitchell T.
Wallin, M.D., Jeffrey A. Wikken, Ph.D, and Robert Kane, Ph.D. (2006). Cognitive dysfuntion in multiple
sclerosis: Assesment, imaging, and risk factors. Journal of Rehabilitation Research and development, 43, 63-72. DOI:
10.1682/JRRD.2004.09.0120
(3) Roshan das
Nair, M.D., Heather Ferguson, M.D., Daniel L Stark, Ph. D., and Nadina B
Lincoln, M.D. (2012). Memory
Rehabilitation for people with multiple sclerosis (Review). The Cochrane Library, 3, 1-38. DOI:
10.1002/14651858.CD008754.pub2
(4) Victoria M.
Leavitt, M.D., Glenn R. Wyle, M.D., Peter A. Girgis, John DeLuca, M.D., and
Nancy D. Chiaravalloti, M.D. (2012).
Increased functional connectivity within memory networks following memory
rehabilitation in multiple sclerosis.
Brain Imaging and Behavior, 2012 June. DOI:10.1007/s11682-012-9183-2
Interesantísimo Sergio. La perspectiva que propones merece un detenido análisis. Y alguien que financie la investigación que podría abrirse. Quizá la Fundación Marcelino Botín se interese por ella. Tu argumentación demuestra que la ciencia es progresiva. Que lo que ahora consideramos correcto, puede ser falso mañana. Muchísimas gracias por tu estimulante contribución.
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